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La maladie parodontale dont la prévalence est très élevée chez le chien adulte a pour agent responsable la plaque dentaire et son développement caractérisé par une colonisation bactérienne. La maturation de la plaque et son extension en direction coronaire s’accompagne d’une modification de la flore qui primitivement aérobie Gram+ et non mobile évolue vers une flore anaérobie Gram négatif beaucoup plus agressive pour les structures parodontales. Dans un même temps la plaque se minéralise pour former le tartre, support supplémentaire pour les germes, et véritable « coin » s’insinuant en région sous gingivale avec destruction du ligament dentaire. La gingivite primitive, simple inflammation plus ou moins oedémateuse, réversible, se transforme en parodontite aux conséquences et aux lésions irréversibles.


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Chez la grande majorité des chiens adultes existe sur une dent, un groupe de dents ou l’ensemble des mâchoires des lésions du parodonte c'est-à-dire d’un ou plusieurs tissus de soutien de la dent. Le parodonte étant constitué par la gencive, le ligament parodontal et l’os alvéolaire toute atteinte lésionnelle affectant ces tissus le plus souvent dans le sens de la destruction (parfois dans le sens de l’hypertrophie) définit la maladie.

La maladie parodontale ou parodontite lorsqu’elle présente des images lésionnelles par soustraction a un caractère irréversible et constitue le plus souvent le prolongement d’une phase de gingivite non diagnostiquée et non soignée.

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Parodontite localisée aux deux pinces sup. La récession gingivale et la destruction ligamentaire et osseuse dénudent les deux tiers de la racine.

L’étiologie principale est constituée par les germes de la plaque dont la virulence est variable  et se trouve  aggravée dans des conditions particulières ou causes favorisantes telles que la petite taille du chien, l’occlusion défectueuse, les malpositions, la présence de poils longs ou de moustaches.

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Cette notion de plaque bactérienne  a de plus en plus tendance à être supplantée par celle de biofilm «communauté bactérienne, adhérente à une surface, enchâssée au sein d’une matrice d’exopolymères » (P.Hennet). Dés que les premières bactéries se fixent à la surface dentaire elles sécrètent des polysaccharides formant la matrice du biofilm, très résistante et protectrice vis-à-vis des agressions. La constitution d’un biofilm alterne des phases d’évolution des espèces bactériennes et de croissance des populations à des phases d’organisation de la structure elle-même. La physiologie d’un micro-organisme varie au gré des interactions environnementales avec production d’enzymes et de toxines différentes selon les conditions (F.Debette). Des réseaux de canaux ont été identifiés, ils permettent la circulation des éléments nutritifs dans les couches profondes de la plaque. Ces notions argumentent objectivement la compréhension du rôle désorganisateur et déstructurant fondamental que constitue le brossage associé à une action chimique antibactérienne (M. Sixou).

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Cette plaque lorsqu’elle reste supra gingivale induira des lésions du type gingivite, lorsqu’elle va migrer apicalement c'est-à-dire en région sous gingivale elle induira des lésions de parodontite.

 
Cliniquement la parodontite est  une atteinte lésionnelle d’un ou plusieurs tissus de soutien de la dent  :

            - lésions  de la gencive = soit récession gingivale, cliniquement visible  par la découverte de dénudements radiculaires soit hypertrophie gingivale.

            - perte de ligament ou d’attache = présence de poches parodontales sondées et évaluées grâce au sondage parodontal. Cette mesure est un critère d’évaluation clinique de l’atteinte parodontale. La profondeur normale du sulcus ou sillon gingival chez le chien est inférieure à 3 mm.

           - perte d’os alvéolaire = récession osseuse (verticale ou horizontale) ; elle s’associe à une hypermobilité dentaire. Il est alors nécessaire pour connaître l’importance des lésions de réaliser un cliché radiologique. De ce cliché dépendra la décision thérapeutique.

 

Les critères d’évaluation clinique seront :

            - la profondeur des poches mesurée depuis la marge gingivale et la perte d’attache ligamentaire

            - la recherche des furcations  inter radiculaires  et leur classification grâce à la sonde parodontale (grade I, II, III suivant que la sonde traverse partiellement ou totalement l’espace inter radiculaire)

            - la recherche de l’hypermobilité dentaire

             

 Le diagnostic clinique comporte, en résumé,  l’examen visuel, le sondage des poches, la radiologie.

 

Lésions

clinique

Diagnostic

Gingivales 

Récession   (ou hypertrophie)

Visuel (+/- sonde)

ligamentaires

Poches   (furcation, hypermobilité)

Sonde parodontale

osseuses

Furcation, hypermobilité, récession verticale

Radiologique (+/-sonde)

 

Le sondage parodontal reste l’acte fondamental du parodontologiste, il permet de dépister les poches profondes et assure le plus souvent le diagnostic voire le pronostic. 


   
 





   

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Ce chien doit subir un détartrage, il présente des furcations visibles sur PM2 et PM3 (F) avec une récession gingivale (R), en regard de la canine il ya également une récession gingivale (R) avec une poche (P).  Le traitement entrepris aprés détartrage est une exérèse (aprés section coronaire) des PM présentant des  furcations de classe 3 et une gingivectomie à biseau externe sur la canine.

Ci-dessous une demie prémolaire extraite qui présente du tartre sur les 2/3 de sa racine; on s'aperçoit que les tentatives de détartrage sous gingival sont vaines et que l'avulsion de ces dents reste une alternative cohérente.

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Le sondage parodontal reste l’acte fondamental du parodontologiste, il permet de dépister les poches profondes et assure le plus souvent le diagnostic voire le pronostic.

 
Du point de vue du pronostic  ne seront pas conservées les dents dont la mobilité est élevée (grade III) ou dont les furcations sont traversantes (grade III) ou dont les radios révèlent des résorptions verticales ou radiculaires 
indiquant une extension de la maladie parodontale .


Tableau N°4 : Stade de la mobilité dentaire d’après P.Hennet

Grade 1

Mobilité de la couronne de 0,2 à1 mm dans le sens horizontal

Grade2

Mobilité de la couronne > à 1mm dans le sens horizontal

Grade 3

Mobilité de la couronne dans le sens vertical

 




Ce bilan clinique va déboucher sur un plan de traitement parodontal dont les étapes   doivent être chronologiquement respectées même si certaines sont facultatives. 

 

Le plan du traitement parodontal

Ce plan comporte  classiquement 5 étapes : la thérapeutique initiale, le traitement fonctionnel, le traitement chirurgical, la stabilisation des dents mobiles, la maintenance.

 

            - La thérapeutique initiale

C’est le premier geste face à une parodontite : il consiste à détartrer les dents, cureter les poches et polir les surfaces dentaires et radiculaires exposées.

            - Le traitement fonctionnel  ne se justifie que lors de mal-occlusion. En effet il existe une relation occluso-parodontale. La mal-occlusion pouvant aggraver ou créer la parodontite. En face de zones de parodontite très localisées (d’un seul coté, ou affectant un petit groupe de dent) le vétérinaire doit rechercher la présence d’un trauma occlusal en regard de la lésion et la corriger. C’est le traitement orthodontique ou fonctionnel.

 La prévention des troubles de l’occlusion s’envisage par définition chez le chien jeune,
ou chien en croissance.                                                  

Au niveau de la base du crâne cette croissance est soumise essentiellement aux lois de la génétique ; elle n’est pas modifiable par nos traitements. La mandibule voit sa forme et sa dimension pratiquement inchangées mais son comportement et son évolution peuvent être modifiés par des facteurs musculaires ou orthodontiques. La croissance du maxillaire est influençable par l’orthodontie. En région alvéolaire les interventions préventives seront particulièrement actives et efficaces principalement par le biais des extractions précoces de dents lactéales.

Cette phase de la croissance qui commence vers la fin de la dentition lactéale et qui s’achève à l’apparition des premières molaires définitives et ou la tête est encore plus volumineuse que le corps (croissance s’effectuant plus en largeur qu’en longueur)  constitue la période favorable au traitement de l’interception ou de la prévention.

Il semble établi que la persistance anormalement longue des dents lactéales constitue un facteur favorisant ou déterminant. En effet les crocs lactéaux supérieurs situés en arrière des crocs définitifs repoussent ces derniers vers l’avant et ferment l’espace coin-canine. De même les crocs lactéaux mandibulaires situés à l’extérieur des crocs définitifs repoussent ces derniers vers l’intérieur de la bouche. L’extraction précoce de ces dents lactéales lorsque le trouble occlusif se dessiner préviendra la malposition définitive. D’une manière générale les crocs de lait sont extraits lorsque l’égression des crocs définitifs est à mi hauteur des lactéales.

 

Chez les chatons et en particulier les persans sur typés, l’extraction précoce ou la section précoce des crocs de lait lors de déviation débutante de la mandibule permet aux maxillaires de s’articuler sans entrave ou blocage par les canines pendant le restant de la croissance osseuse.

 

La prévention par la chirurgie

 

La forme des os est due en partie aux tractions et pressions des muscles insérés sur eux ou environnants. L’existence de l’os alvéolaire est très liée à celle des dents. La partie non incluse des dents subies les pressions de l’environnement musculaire et se stabilise dans la « zone zéro » ou les forces internes représentées par la langue sont contrebalancées par les forces externes exercées par les lèvres, les muscles des joues ou S.M.A.S (système musculo-aponévrotique superficiel).

La chirurgie permet de diminuer ou de supprimer certaines forces (vestibuloplastie, glossectomie, freinectomie) et de modifier l’évolution d’une malocclusion ( voir chapitre malocclusions).

             

 

- Le traitement chirurgical

Nous ne détaillerons que la gingivectomie.

La gingivectomie consiste en l'exérèse du surplus de gencive  atteinte dans le but d'éliminer les poches responsables de la maladie parodontale récidivante ou d'enlever l'excès de gencive lors de gingivite hypertrophique ou d'épulis.
 

Une des contre-indications à la chirurgie gingivale est l'absence de hauteur de gencive attachée qui doit faire au minimum 2 mm de hauteur.

 

* la profondeur de la poche est mesurée à l'aide d'une sonde parodontale. La profondeur de la poche est reportée sur l’extérieur de la gencive de façon à repérer la hauteur de coupe (on peut réaliser un point sanglant  à l'aide d'une pince spéciale)

 

* l'incision est réalisée au bistouri  électrique de préférence au bistouri à lame franche car on évite les saignements intempestif, toutefois chez les très petits chiens et chez le chat le bistouri à lame franche sera préférable pour éviter une brûlure excessive dépassant le trait de coupe.  La lame tenue à 45 ° par rapport au grand axe  de la dent suit les points de repère ou les points sanglants.

 

* les bribes de gencives encore attachées seront retirées à la curette.

* l'hémorragie est contrôlée à la compresse.

* la surface nouvellement exposée sera détartrée et polie.

 

            - La stabilisation des dents mobiles par collage, mise en place d’attelles, gouttière en résine ou verre ionomère est une solution provisoire pour éviter une chute prématurée d’incisives chez les chiens de petites races. Elle ne contribue en rien à la restauration des tissus manquants mais par la stabilité d’arcade qu’elle entraîne favorise la pratique de l’hygiène par le propriétaire qui hésite moins devant un brossage énergique.

 

            - La  maintenance est l’étape essentielle qui garantit le succès de tout traitement parodontal. Elle consiste en l’application de mesures d’hygiène par le propriétaire et d’une surveillance clinique par le vétérinaire qui suivra régulièrement le malade en remplissant avec soin une fiche dentaire ce qui renforce la considération du praticien pour le cas clinique et donc du client pour son vétérinaire.

 

Selon Cécilia Gorrel la prévention  comporte 4 étapes :

            A : les soins à domicile par le propriétaire

            B : le bilan par le vétérinaire des soins réalisés à domicile par le propriétaire

            C : la thérapeutique parodontale par le professionnel (vétérinaire)

            D : le bilan régulier de la thérapeutique du professionnel

 

La maintenance par le propriétaire passe avant tout par le brossage manuel tous les deux jours, l’application de gels dentaires et/ou parodontaux, la distribution de lamelles à mâcher, de croquettes détartrantes, c’est à dire qu’elle utilisera tout l’arsenal d’hygiène dentaire et orale actuellement à la disposition du public pour ralentir l’apparition de plaque.
 

Les gels ou solutions dentaires (et parodontales) contiennent pour la plus part des antiseptiques. Les principes actifs antiseptiques les plus utilisés  en medecine vétérinaire sont la chlorhexidine et l’héxétidine ,les ammoniums quaternaires, les fluorés,les dérivés iodés,la sanguinarine et les dérivés oxygénés ont également un intérêt dans le contrôle du biofilm.

         

          - chlorhexidine :

* le dérivé le plus utilisé est le digluconate.

* l’activité dans la bouche est intéressante à des concentrations variant entre 0,1% et 0,2%.

* bactériostatique à faible dose et bactéricide à forte dose

* activité forte sur les gram+ ,faible et variable sur les gram-

* toxicité faible

* se fixe sur les surfaces dentaires et présente des propriétés anti-inflammatoires

   

- hexétidine :

* liquide huileux peu soluble dans l’eau, soluble dans l’alcool ce qui limite son utilisation en médecine vétérinaire.

*activité bactéricide à 0,1% sur la flore capnophile et anaérobie

*activité plus importante sur les bactéries gram+ que sur les gram-

*action moindre que celle des autres antiseptiques  et durée d’action limitée (3 minutes)

 

 




Bibliographie

 


1) Debette F. Le biofilm :aspects physio-pathologiques. Guide des pratiques en dentisterie vétérinaire 2002.

2) Gorrel Cecilia. Prevention of periodontal disease.Proceedings of focus meeting . Montpellier 2003

3) Gorrel Cecilia,Rawlings JM. The role of tooth brushing and diet in the maintenance of periodontal health in dogs : J.Vet.Dent.1996;13:139-143

4) Hennet Philipe. Understanding periodontal disease. Proceedings of focus meeting.Montpellier 2003.

5) Hennet Philipe,Harvey C.Aerobes in periodontal disease in the dog : J.Vet.Dent.1991;8(2):18-21.

6) Eriksen Thomas. Parodontologie du chien. Atlas de pathologie buccale vétérinaire.

7) Fraser A.Hale . Home care for the dental patient. Proceedings of Hill’s European Symposium in oral care. Amsterdam 2003.

8) Fraser A.Hale. Periodontal disease in dogs and cats. Proceedings of Hill’s European Symposium in oral care.Amsterdam 2003.

9) Sixou M. ,Verner C. Le contrôle de la plaque aujourd’hui. Information Dentaire N° 33,2003.

10) Camy Guy. Les particularités de la maladie parodontale chez  le chien.Proceedings Congrés Cnvspa Afvac.Paris 2002.

 

 

 

 

                                                                                 

 

 

 

 

 

 

 

 

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